Cosa sono gli ORMONI BIOIDENTICI

Perché invecchiamo ? Una delle risposte più condivise dalla comunità scientifica evoca la teoria dell’ endocrinosenescenza: con  l’ aging  si assiste ad un progressivo calo dei  livelli ormonali ottimali e a una modificazione dei rapporti fra gruppi di ormoni e ciò favorirebbe il manifestarsi del declino funzionale e di numerose patologie age-dependent.

Nel nostro immaginario sono chiari i cambiamenti fisici e mentali che accompagnano la menopausa e l’andropausa anche se in realtà tutte le  ghiandole vanno incontro a una progressiva “pausa” che condiziona l’ invecchiamento.

Di fronte a questa condizione cosa  fare ? Una possibile risposta deriva dagli Ormoni Bioidentici, che sono conosciuti e vengono utilizzati da oltre 60 anni da medici specialisti di tutto il mondo.

Gli ormoni bioidentici  sono per  definizione chimicamente  “identici” agli ormoni presenti nel nostro corpo. Sono estratti da piante (come la Dioscorea Villosa, la soia, etc.) e a buon titolo possono essere definiti naturali non solo perché derivano dalla natura e non sono sintetizzati dall’ uomo, ma anche perché vengono riconosciuti come tali dal nostro organismo e pertanto sono estremamente efficaci e sicuri.

Sono chiamati anche naturali, bio-equivalenti o umano equivalenti. Il concetto è quello della imitazione delle azioni della natura usando sostanze di  origine naturale che si trovano nei sistemi fisiologici in dosi fisiologiche. Un’ immagine molto rappresentativa li paragona ad un guanto (gli ormoni) che calza perfettamente alle dita della nostra mano (il “nostro”organismo).

Per completezza occorre ricordare che la struttura degli ormoni NON bioidentici è diversa da quelli naturali (condizione necessaria per poter sviluppare un brevetto) o possono provenire da un’altra specie animale.

Ma quali sono gli ormoni identici ? Fra i più utilizzati vi sono quelli deficitari e squilibrati in premenopausa e menopausa  come il progesterone, l’ estradiolo, l’ estriolo, il DHEA (deidroepiandrosterone) ma anche il pregnenolone, il cortisolo, il testosterone, l’ ormone tiroideo e il keto-DHEA, per fare qualche esempio.

Gli ormoni bioidentici vengono utilizzati in caso di carenza di ormoni o gruppi di ormoni documentati da specifici esami ed evidenziati dalla clinica del paziente.

L’ obiettivo della terapia sostitutiva con ormoni bioidentici è quello di alleviare i sintomi causati dalla diminuzione nella produzione di ormoni da parte del corpo e ridurre l’incidenza della malattie legate agli squilibri ormonali, favorendo l’equilibrio e imitando, per quanto possibile, i processi naturali del corpo.

Per ottenere questo bisogna assumere dosi fisiologiche degli ormoni carenti,  scegliere sempre il miglior tipo e marca possibile del prodotto, correggere simultaneamente tutte le più  importanti deficienze ormonali,  iniziare il trattamento al momento giusto ed  eseguire  regolari follow up.

E’ importante quindi il concetto di dosaggio fisiologico  (non farmacologico o sovrafisiologico),  una dose che non è troppo alta o bassa e rientra nel range di sintesi di un individuo sano e di valore ottimale dell’ ormone, che si riconduce al dosaggio in età giovanile (circa 25 anni) per quel soggetto. Occorre ricordare che il valore ottimale non è esattamente sovrapponibile al range di normalità indicato dai laboratori di analisi, spesso troppo ampio, aspecifico e non adatto ad una medicina che per definizione ha l’ambizione di essere preventiva e predittiva, ma pensato solo per discernere fra salute e malattia.

Il dosaggio deve essere personalizzato, tramite test di laboratorio e una loro corretta interpretazione, valutando i  sintomi, i segni della carenza, dell’ eccesso o dello squilibrio di ormoni o gruppi di ormoni, tenendo conto della storia famigliare e della risposta a terapie farmacologiche precedenti dell’ individuo. Tutto questo deve essere valutato da una guida clinica esperta e rivalutato periodicamente con puntuali follow-up.

Per molti ormoni il modo migliore è iniziare è quello che prevede di partire a bassi dosaggi, osservare il loro effetto e aumentare progressivamente.
Per altri ormoni è meglio iniziare con la dose che si presume sia adeguata o leggermente inferiore e  poi arrivare al valore ottimale.

Usualmente si consiglia la prima visita di controllo dopo un mese dall’inizio della terapia e poi ogni 3-6 mesi quando la terapia si è stabilizzata o in qualsiasi momento quando sia necessario un aggiustamento a causa di cambiamenti che possono riguardare la dieta, il lavoro, lo stress lo sport, il sonno, le stagioni o eventuali malattie.

Molti pazienti chiedono qual è la differenza fra questi “nuovi”, o meglio poco conosciuti, ormoni e quelli che normalmente vengono prescritti.

La differenza è sostanziale e non solo di forma e cercherò ora di evidenziarla attraverso un vero e proprio confronto.

Gli Ormoni Bioidentici hanno l'esatta struttura molecolare di quelli sintetizzati nel corpo umano e producono  le stesse risposte fisiologiche degli ormoni endogeni.
Devono essere somministrati secondo modalità che imitano i rapporti naturali fra gli ormoni nell’ organismo e attraverso vie di somministrazione (di solito creme o compresse micronizzate utilizzate secondo un preciso timing) volte a ottimizzare la loro azione.

Gli ormoni artificiali, convenzionali o “brevettati”  di solito non si trovano in natura o almeno non negli esseri umani. Il Premarin, per esempio, il capostipite degli estrogeni artificiali deriva dall’ urina di cavalla in stato di gravidanza.
Questi “farmaci” non sono identici nella struttura chimica o nella funzione agli ormoni naturali.

La diversa struttura può causare un legame diverso, instabile o incompleto al sito recettoriale dell' ormone e questo può determinare effetti diversi.
Gli ormoni di sintesi sono poi metabolizzati dal fegato più lentamente e con maggiore difficoltà, potendo determinarsi un loro di accumulo che può provocare  effetti negativi sull’ organismo.

L’ esempio chiarificatore che di solito viene fatto è quello che paragona la supplementazione con progestinico (sintetico) quella con il progesterone (ormone bioidentico)

Abbiamo detto che il progestinico è un farmaco sintetico, una molecola artificiale sviluppata per imitare le azioni di progesterone ma che non ha l'intera gamma di attività del progesterone naturale. Il Progesterone naturale è una molecola che è di origine vegetale ed è identico all’ ormone prodotto nel nostro corpo con gli stessi effetti dell’ ormone naturale.

Ma quello che stupisce  è l’ entità degli effetti collaterali.

Il progesterone bioidentico può determinare solo un lieve sonnolenza: in realtà la carenza di progesterone determina irritabilità ed insonnia e quindi l’ormone contribuisce solo al ristabilirsi di un equilibrio naturale.

L’ ormone sintetico può determinare: trombosi, dolorabilità al seno, gonfiore, depressione alterazione della visione, emicrania e altro ancora.

Il progesterone bioidentico è protettivo verso il sistema cardiovascolare: il progestinico di sintesi ha documentati effetti negativi.

Tutto questo non significa che la terapia di sostituzione con ormoni bioidentici  (BHRT, Bioidentical hormone replacement therapy) sia semplice o possa essere improvvisata, ma può essere uno strumento importante nelle mani del medico specialista per favorire il benessere del paziente.

Nuova pubblicazione su Pubmed sull' efficacia dei fitocomposti sul meccanismo dell'insulino-resistenza

Acta Biomed. 2012 Aug;83(2):95-102.

Inhibiting insulin resistance mechanisms by DTS phytocompound: an experimental study on metabolic syndrome-prone adipocytes.

Catanzaro R, Lorenzetti A, Allegri F, Yadav H, Solimene U, Kumaraju AK, Minelli E, Tomella C, Polimeni A, Marotta F.

Source

Dept. of Internal Medicine, University of Catania, Catania, Italy.

Abstract

The present study was designed to determine whether DTS a phytocompound endowed with antioxidant properties, could beneficially modulate nitric oxide (NO) production stimulated by lipopolysaccharide (LPS) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in adipocytes. Combined stimulation (CS-treatment) exerted by using 5 microg/ml of LPS together with 100 ng/ml of TNF-alpha significantly enhanced NO production in 3T3-L1 adipocytes. Preincubation of the adipocytes with DTS (10-30 mM) inhibited such phenomenon in a dose-dependent fashion. The production of NO was decreased by 52% at the concentration of 30mM of DTS. The decrease in NO production by DTS was associated also with a decrease in inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein and iNOS mRNA expression. Nuclear factor-kappa B (NF-kappaB) was significantly enhanced by CS-treatment, while the pretreatment with 30 mM of DTS prevented the activity by 27%. IL-6 production in 3T3-L1 adipocytes was markedly increased by CS stimulus, and the enhanced secretion of IL-6 was suppressed in a dose-dependent manner by DTS. These results suggest that DTS regulates iNOS expression and NO production in adipocytes through the modulating activation of NF-kappaB and may have a potential clinical application within protocols designed for treating metabolic syndrome. (www.actabiomedica.it).http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23393916

IRISINA: l' ormone bruciagrassi ?!?

La mia risposta alla domanda deriva dalla convinzione che gli slogan in medicina diventano delle trappole, nel senso che possono minimizzare o enfatizzare eccessivamente un’informazione che ha la pretesa di essere scientifica.

Ma per parlare dell’ irisina ci si può rifare all’ articolo da me pubblicato nel 2009 e presente nelle news:” Non chiamiamolo solo grasso”.

Da tempo, quindi, è stato dimostrato dal gruppo del Prof. Cinti la possibilità di trasformazione degli adipociti bianchi in adipociti bruni (e viceversa),  attraverso lo stimolo termico del freddo (nel primo caso) con un processo chiamato di tranfdifferenziazione.

Dal punto di vista scientifico questa fu una notizia che aveva del sensazionale dal momento che si ammetteva la possibilità che una cellula matura adulta si potesse “trasformare” in un'altra cellula adulta. Gli studi che hanno condotto Shinya Yamanaka e JohnGurdon a conseguire il premio nobel per la medicina nel 2012, peraltro,  ci rassicurano sulla possibile validità di un’ ipotesi come questa. Ma la vera novità deriva dal fatto che nel 2012 è stata dimostrata l’ esistenza  di una miochina, che è stata chiamata irisina, che favorisce questa transdifferenziazione.

L’ irisina è un ormone stimolato dall’ esercizio fisico e la sua  scoperta apre nuovi scenari nello studio e nella cura dell’ obesità.

Pertanto, fuori luogo ed eccessivamente semplicistica appare le classificazione che distingue il tessuto adiposo bianco come cattivo e quello bruno come buono.

In realtà i bias (gli errori sistematici) sono almeno due.

Uno è semplicemente semantico: per consuetudine e sulla base di un retaggio storico gli adipociti vengono distinti in bianchi e bruni. In realtà le differenze morfologiche e funzionali sono così grandi che magari sarebbe stato più opportuno chiamarli in due modi diversi, per esempio adipociti bianchi i primi (per gli evidenti vacuoli di grasso che spostano il nucleo alla periferia) e in mitocondriociti i secondi per la dominanza dei mitocondri .

Il secondo bias deriva dalla stessa definizione di tessuto adiposo,  proprio perché anche le riflessioni sulla transfdifferenziazione e sulla localizzazione delle cellule nell’ organismo adulto ci ricordano come probabilmente sia più corretto parlare di sistema adiposo(analogamente al sistema immunitario e quello nervoso) che non di tessuto.

Può essere utile segnalare come, sperimentalmente, si è osservato che i topi che hanno una prolattina bassa mostrano un’ ottima sensibilità all’ irisina e noi sappiamo come i pazienti che sono affetti da sindrome metabolica hanno livelli elevati di quest’ ormonae (PRL).

E per quanto riguarda il legame tra attività fisica  e adipociti bruni può essere utile ricordare l’importanza di quelli localizzati nel muscolo. L’ attività fisica determina in questo distretto vasodilatazione e migliora l’ insulino-sensibilità, potendo anche attraverso questo meccanismo favorire il dimagramento.

Metabolismo veloce / Metabolismo lento / Normo-ossidatori

Il termine metabolismo significa “cambiamento” (dal greco μεταβολή ) e questo ci indica come nel nostro organismo le reazioni chimiche avvengono in modo dinamico.

Bisogna differenziare il metabolismo basale, che individua la quantità di energia necessaria per far funzionare il nostro organismo a riposo, dal metabolismo intermedio che è un indicatore di come vengono utilizzati e degradati zuccheri, grassi e proteine.

Il metabolismo può essere distinto in catabolismo, che comporta la degradazione di molecole complesse in molecole più semplici e anabolismo che produce molecole complesse a partire da nutrienti più semplici.

L’alimentazione e l’attività fisica esercitano una azione su tutti questi processi che quindi è utile conoscere.

Uno dei pionieri della nutrizione ortomolecolare (dal greco othòs – giusto, equilibrato) il biochimico George Watson fu il primo a distinguere gli individui in iperossidatori, ipoossidatori e normoossidatori.

Iperossidatori sono persone  il cui metabolismo  e quindi i cambiamenti sono veloci: queste persone metabolizzano bene gli zuccheri, poco i grassi e meglio le proteine.

L’ iperossidatore ha un metabolismo veloce ed è quindi necessario inserire nella sua dieta sostanze a lenta combustione in modo da bilanciare l’eccessiva velocità con cui l’ organismo brucia l’ energia prodotta dagli alimenti. Sarà utile ridurre i carboidrati ed aumentare grassi e proteine per mantenere i livelli di energia costante. In questo caso il catabolismo tende a prevalere sull’ anabolismo e un adeguato livello di proteine preserverà dalla perdita eccessiva di massa magra (sarcopenia).

I grassi buoni (mono e polinsaturi) favoriranno una adeguata  scorta di energia nel tempo (utile in coloro i quali praticano sport di resistenza), rallenteranno la gluconeogenesi (sintesi di glucosio da precursori non glicidici)  che se eccessiva può favorire la sarcopenia e aiuteranno a frenare i picchi di iperglicemia o a stabilizzare l’ irregolarità glicemica di questi individui.

L’ iperossidatore è tale perché in lui le due ghiandole che determinano l’ accelerazione del metabolismo, tiroide e surrene, sono iperfunzionanti e l’ attività dei mitocondri e del ciclo di krebs è esuberante.

I sintomi che questa iper attività può comportare sono: alta temperatura corporea, scarsa sensibilità al freddo, ansietà, nervosismo, allergia, cute e capelli grassi, sudorazione eccessiva, allergie, ipertensione arteriosa, ipertiroidismo, iper surrealismo, gastrite e dispepsia, intolleranza ai glucidi o diabete. Scarsa

La caratteristiche mentali del metabolizzatore veloce comprendono estroversione, nervosismo, competizione e/o aggressività, potenziale o conclamata. Vi è dominanza del sistema nervoso ortosimpatico su quello parasimpatico.

Gli iperossidatori richiedono vitamine e  minerali che rallentino l’ iperattività della tiroide e del surrene.

Necessiterà di : Calcio, Magnesio, Zinco, Rame vitamina A, Vitamina B2, D3, inositolo, colina

Cibi sconsigliati

Caffè, the e sostanze stimolanti

Zucchero, dolci, bibite gassate

Cacao (concessa una piccola quantità di cioccolato fondente)

Stile alimentare eccessivamente ricco di carboidrati semplici

Alcolici

Cibi consigliati

Alimenti ricchi di calcio (latte e derivati, yogurt, insalata , molluschi)

Carne, pesce e uova

Oli e grassi: olio extravergine di oliva, burro, mandorle, nocciole, noci, arachidi

Gli zuccheri vanno ridotti o bilanciati perché il le conseguenze del loro eccesso determinerebbe stress surrenalico e tiroideo e questo spesso contrasta con l’ appetenza e il desiderio dell’ iperossidatore che proprio perchè brucia velocemente tende a ricercare gli zuccheri semplici che portano energia immediata ma scatenano anche il circolo vizioso della “fame” di zuccheri.

Sarà utile quindi usare alimenti a basso indice e carico glicemico e “rallentare” l’ assorbimento degli zuccheri con appropriate associazioni alimentari. Da segnalare come un eccessivo utilizzo di cereali integrali per il loro contento in acido fitico può diminuire l’ assorbimento di calcio e magnesio che in queste persone sono minerali preziosissimi..

Metabolizzatore lento o ipossidatore:

E’un quadro in cui l’ organismo metabolizza il nutrimento assimilato in modo più lento di quello ideale. Spesso è una condizione associata ad ipoattività tiroidea e surrenale. Vi è una dominanza del sistema nervoso parasimpatico su quello ortosimpatico. E’ sconsigliato utilizzare alla sera un primo piatto a base carboidrati, frutta particolarmente “zuccherina” o dolci.

I sintomi associati comuni comprendono:

bassa temperatura corporea, affaticamento, stipsi, depressione, arteriosclerosi, accumulo di metalli tossici, diabete senile, ipotiroidismo, ipotensione, iposurrenalismo, ipoglicemia, lupus, sindrome premestruale, artrosi, osteoporosi. L’ ipossidatore è stanco e afflitto da  demotivazione psicologica.

Sono da raccomandare vitamine e minerali che migliorano al funzione tiroidea e surrenalica.

Sono persone che è possibile abbiano problemi di sovrappeso od obesità per la loro scarsa capacità di ossidazione degli alimenti. La scarsa funzione tiroidea sarà evidenziata dalla bassa temperatura corporea al mattino misurata a livello ascellare (< 36.4 °C), mani e piedi freddi, costipazione; dal punto di vista mentale prevarranno l’ introversione e un tono dell’ umore piuttosto deflesso, scarsità di energia. I bassi livelli di cortisolo alla mattina e la tiroide che stenta ad entrare in gioco giustificheranno la stanchezza mattutina e tempi allungati per scendere dal letto per affrontare la giornata. E a proposito di stress l’ ipoossidatore si protegge tendendo ad aggirare gli ostacoli più che ad affrontarli. Incapacità ad affrontare situazioni difficili e stressanti.

Andranno assolutamente ridotti i prodotti caseari, ricchi di calcio. Bisognerà non eccedere nei prodotti ricchi di soia, che potranno rallentare la funzionalità tiroidea. Saranno utilizzati carboidrati a basso indice glicemico, cereali integrali e frutta fresca (preferibilmente con una buona quota di iodio).

L’ ipoossidatore necessiterà di: Vitamine: iodio, manganese,  potassio, zinco,  ferro, selenio e rame, magnesio A, betacarotene, vita B1, Vit B6, vitamina E, Vitamina C, acido folico, bioflavonoidi, niacina, TIROSINA, EPA/DHA, GLA

Sostanze stimolanti come cola, guaranà etc. o piante adattogene come eleuterococco, liquirizia, ginseng, schisandra.e stimolanti il sistema immunitario come le  proteine del timo

Cibi sconsigliati

Latte e derivati

Salumi tutti

Cereali ( riduzione soprattutto alla sera)

Farina bianca e derivati

Soia e derivati

Cibi consigliati

Pesce ricco di iodio: crostacei, merluzzo, sogliola, , pesce persico,

Frutta: fragole, pere, ananas, melone, frutti di bosco, pompelmo, melagrana, pesche, mandarini

Verdure: sedano, melanzane

I normoossidatori possono stare allora “tranquilli” e mangiare e fare qualsiasi cosa ? Direi di no. Certo, sono avvantaggiati fino ad una certa fase della loro vita nel mantenere un peso corporeo stabile per la corretta metabolizzazione dei macronutrienti (carboidrati, proteine e grassi): con l’ età il MB scende e qualche problema di peso potrebbe subentrare. Tuttavia, possono essere carenti di micronutrienti e vitamine essenziali per il benessere e il “bellessere” che solo una dieta equilibrata e povera di “cibi e di uno stile di vita spazzatura” può dare.

SKIN AGING

                                                                                                                     

Si potrebbe discutere a lungo sul fatto se sia opportuno oppure no preoccuparsi dell’ invecchiamento della pelle. Probabilmente ciascuno manterrebbe la sua convinzione iniziale.  Tuttavia, dal punto di vista scientifico qualche considerazione deve essere fatta.

È noto come l’ invecchiamento cutaneo venga classicamente definito come dipendente da fattori intrinseci (genetici, ormonali, nutrizionali, etc.) ed estrinseci (fotoaging, inquinamento, traumatismi, fumo di sigaretta, etc.).

Il punto è che molti di questi fattori intrinseci sono specchio visibile di alterazioni “interne” all’ organismo che possono condizionare l’ invecchiamento, lo sviluppo delle malattie age-dependent oltre che le capacità funzionali e il benessere dell’individuo.

Esistono cinque processi cellulari coinvolti principalmente nel danneggiamento del DNA e nell’ aging: stress ossidativo, infiammazione, glicazione, metilazione e riparazione del DNA. Questi processi cellulari, che tendono ad alimentarsi a vicenda in un perverso “pentagono dell’ invecchiamento”, sono alla base di patologie che coinvolgono molti organi e apparati, fra cui la pelle.

E’ noto come lo stress, o meglio il distress ossidativo, sia dovuto ad uno squilibrio nel bilancio tra sostanze pro-possidanti ed antiossidanti in favore delle prime potendo determinare un danno a livello di DNA, proteine e lipidi.. Le cause note sono molteplici e per quanto riguarda la pelle giocano un ruolo chiave i raggi UV e il fumo di sigaretta che

 I ROS (specie reattive del’ ossigeno) sono correlati allo sviluppo di molte malattie cronico degenerative age dependent, tra le quali qualcuna relativa alla pelle, condizionando fortemente il photoaging.

Non solo: la produzione di ROS è collegato ad un altro processo cellulare, l’ infiammazione cronica, nella quale la liberazione in eccesso di citochine pro-infiammatorie determina l’ aumento dei ROS, nel corso di un perverso circolo vizioso.

A livello cutaneo questo stato pro infiammatorio si esprime con la liberazione in eccesso di  IL 6, di TNF alfa e di NFKB, tutti in grado di condizionare negativamente il photo-aging.

Il terzo processo cellulare è la glicazione, che prevede la formazione di un legame tra molecole di zucchero e molecole proteiche dando origine a glicoproteine, che tendono a cross-linkarsi e quindi a favorire la rigidità dei tessuti. Inoltre, queste glicoproteine producano particolari tossine chiamate AGES (advanced glication endproducts), che si legano a dei recettori sulla superficie della cellula generando radicali liberi e promuovendo l’ infiammazione. Tenendo conto del fatto che il collagene è la proteina più rappresentata nell’organismo è evidente  come gli Ages prodotti dal collagene possono provocare effetti dannosi sulla pelle, anche perché tendono ad accumularsi con l’età e sono in grado di influenzare anche la formazione della matrice extracellulare con perdita di elasticità e lo sviluppo di rughe e lipodistrofia.

Gli ultimi due processi sono rappresentati dalla riparazione del DNA e dalla metilazione.

Il primo avviene per far fronte ai errori che normalmente si verificano durante la replicazione del DNA. Col tempo l’ abilità dell’ organismo nel riparare i danni a livello genico diminuisce, mentre l’ organismo è continuamente sottoposto a fattori intrinseci ed estrinseci di invecchiamento che possono danneggiarlo. Se la riparazione diventa meno efficiente il DNA si replica non correttamente e questo  favorisce l’ insorgenza delle malattie cronico degenerative ed un invecchiamento non di successo: questo meccanismo svolge un ruolo importante nel photo-aging.

L’ultimo processo, la  metilazione qualora alterata, viene sempre più tenuto in considerazione come fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e neurodegenerative, esplica un ruolo meno significativo sulla pelle.

Oltre a questi processi cellulari esistono anche forze ambientali interne in grado di influenzare molto profondamente la nostra salute e la nostra longevità: gli ormoni. Con l’ invecchiamento si assiste ad un progressivo calo della maggior parte degli ormoni, ad una alterazione dei ritmi  e dei loro rapporti. La disarmonia ormonale condiziona in modo tutt’ altro che trascurabile lo skin aging.

La carenza di  ormone della crescita può favorire la comparsa di rughe profonde sulla fronte, sulle  palpebre inferiori, le guance cadenti, le rughe sul collo,  la pelle disidratata e sottile e una generale caduta del tono cutaneo.

Per il DHEA (deidroepiandrosterone), l’ ormone steroideo più rappresentato nell’ organismo, fra quelli che più calano con l’ età e tanto importante nella risposta ormonale allo stress, la parola d’ordine è la secchezza che si manifesta su pelle e capelli. Dal momento che è un ormone androgeno la sua carenza determinerà anche  ipotrofia muscolare e cellulite.

Per quanto riguarda il rapporto fra gli ormoni sessuali e pelle è nella nostra mente ben rappresentato il trofismo , il tono e la lucentezza che questi donano nell’ età giovanile.

Con l’ avvicinarsi della menopausa il calo di estrogeni può determinare nelle donne la comparsa delle rughe cosiddette “zampa di gallina” in zona peri-oculare, delle piccole rughe verticali intorno alla bocca e sulle guance; anche la capacità di guarigione delle ferite può peggiorare.

Il progesterone rafforza il tessuto connettivo ed è responsabile del rimodellamento del collagene

Il testosterone, sia nell’ uomo che nella donna è determinante per trofismo e il tono cutaneo: una sua carenza favorisce la comparsa di piccole rughe al volto e della cellulite.

Infine è noto come la melatonina oltre ad essere il grande sincronizzatore di tutti i ritmi biologici ormonali e non, svolge un importante funzione di stimolo del circuito TH1 e come sia un antiossidante estremamente potente .

Per quanto riguarda  la pelle la melatonina agisce sul fotoinvecchiamento attraverso la sua azione come antiossidante, modulando l’attività del TNF e dell’ alfa-MSH e quindi prevenendo l’insorgenza delle macchie cutanee, regolando il  sistema immunitario TH1 ed essendo in grado di aumentare la resistenza ai raggi UV.

Un adeguato inquadramento diagnostico che sia in grado di evidenziare la vulnerabilità individuale allo skin aging risulta quindi parte integrate di una strategia globale di prevenzione e volta al mantenimento del benessere.

J Biol Regul Homeost Agents. 2012 Apr-Jun;26(2):285-94.

Is there a potential application of a fermented nutraceutical in acute respiratory illnesses? An in-vivo placebo-controlled, cross-over clinical study in different age groups of healthy subjects.

Marotta F, Naito Y, Jain S, Lorenzetti A, Soresi V, Kumari A, Carrera Bastos P, Tomella C, Yadav H.

Source

ReGenera Research Group for Aging Intervention, Milan, Italy. fmarchimede@libero.it

Abstract

The role of oxidants in viral diseases is fairly complex because it includes metabolic regulation both of host metabolism and viral replication. However, a role for reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) as mediators of virus-induced lung damage is supported by studies and antioxidants can thus be expected to act at many different levels. The aim of the present pilot study was to test an antioxidant nutraceutical approach on some relevant immunological parameters known to be affected in common seasonal respiratory tract infection. The study population consisted of 90 sedentary healthy patients, previously selected as being GSTM1-positive, divided into three groups: A) 20-40 years; B) 41-65 years; B) over 65 years. Each patients was administered a life style and dietary questionnaire. Subjects were supplemented for 6 weeks with either 9g/day (4.5g twice a day sublingually) of a fermented papaya preparation (Osato Research Institute, Gifu, Japan) or placebo. After a further month period of wash out, subjects were treated again in a crossover manner. Parameters checked were as follows: routine blood tests with WBC formula, saliva flow rate and secretary IgA and lysozyme production and redox gene expression of Phase II enzyme and SOD from upper airways cells (from nasal lavage). Salivary secretion rate showed an age-related decline and was significantly increased by FPP supplementation only in the youngest age-group (p less than 0.05). Subjects treated with FPP showed a significantly higher lever of IgA and lisozyme production., irrespective of age group while their baseline production was significantly lower in the oldest age-group as compared to the youngest one (C vs A, p less than 0.05). FPP treatment brought about a significant upregulation of all phase II enzyme and SOD gene expression tested in nasal lavage cells. In conclusion, FPP supplementation during 1 month resulted in higher salivary IgA and increase in phase II and SOD enzyme expression, i.e the most important antioxidant in the respiratory tract. The biological significance of these effects i.e., whether it will help reducing the whole respiratory oxidative stress in the human airway and, hopefully, the incidence and/or severity of URTI remains to be demonstrated in longer clinical trials.

DHEA e PELLE

Giunto alla ribalta con slogan pseudo-giornalistici come l’ “Ormone della giovinezza “ o l’ “Elisir della Felicità” il DHEA è un ormone in grado di svolgere azioni significative su un ampio spettro di organi e tessuti dell’ organismo che giocano il ruolo di attori protagonisti nell’ invecchiamento dell’ organismo, fra cui la pelle.
Il DHEA (deidroepiandrosterone) è prodotto principalmente nella CORTECCIA SURRENALICA sotto lo stimolo dell’ ACTH ipofisario ma viene anche secreto dalle ovaie, dai testicoli, dalla PELLE e addirittura dal CERVELLO, dove è ampiamente rappresentato (viene considerato per questo un “neuro steroide”).
È l’ormone più abbondante nel plasma di uomo e donna dove viene usualmente dosato nella sua forma coniugata allo zolfo, il DHEA’ S, che è considerata molto stabile e affidabile.
Il suo declino accompagna, e probabilmente favorisce, l’ aging.
Presenta un ritmo circadiano diurno, anche se meno evidente di quello del cortisolo.
Il DHEA compie il suo lavoro indirettamente, trasformandosi in altri ormoni steroidei (testosterone, androstenedione ed estrogeni) e anche direttamente come avviene tipicamente nel cervello in cui la sua attività di neuro-steroide può compiersi attraverso un meccanismo non-genomico (quindi rapido, mediato dall’ effetto di neurotrasmettitori) ovvero genomico (quindi più lento,  dal momento che presuppone cambiamenti nell’espressione genica).
È stato da tempo evidenziata l’ importanza del DHEA nella reazione di adattamento allo STRESS, per la sua attività complementare a quella del cortisolo nell’ambito di un equilibrio sincrinologico. È infatti nota l’importanza, per il corpo e per la mente, dell’ormone catabolico cortisolo nelle delicate situazioni di emergenza e pericolo. Forse meno nota, ma ugualmente importante,  è l’azione del DHEA che è invece un ormone anabolico che interviene nella reazione allo stress bilanciando l’azione del cortisolo e  proteggendo dalla sarcopenia, dall’osteopenia, dallo sbilanciamento dell’ asse immunologico TH2 (cortisolo) TH1 (DHEA) che può essere indotta da un eccesso di cortisolo. Sulla base degli autorevoli studi condotti sui centenari è stato addirittura stimato un rapporto ideale fra DHEA e cortisolo (15-25 volte a favore del  primo) in cui questa ratio contribuisce a mantenere lo stato di salute nel tempo e una buona risposta allo stress.
Una carenza di DHEA si accompagna a stanchezza, fisica e mentale, ansietà e scarsa resistenza allo stress, depressione, perdita della memoria, diminuzione del desiderio sessuale, perdita di peli ascellari e pubici.
Ma il DHEA svolge anche importanti azioni sulla pelle, anche se i meccanismi coinvolti per lungo tempo non sono stati chiari. A fare chiarezza ci può aiutare questo interessante articolo pubblicato sul British Journal of Dermatology nel 2010.
[Skin responses to topical dehydroepiandrosterone:implications in antiageing treatment?
M. El-Alfy, C. Deloche,* L. Azzi, B.A. Bernard,* F. Bernerd,* J. Coutet,* V. Chaussade,* C. Martel, J. Leclaire*and F.]
Questa articolo inizia col rammentarci come modelli pre-clinici (condotti sugli animali) hanno mostrato come il DHEA sia in grado di aumentare il numero e le dimensioni delle ghiandole sebacee e di accelerare al guarigione delle ferite: fra i sintomi più evidenti della carenza a livello cutaneo di DHEA vi è proprio la secchezza della pelle.
Poi, studi condotti in vitro e in vivo hanno mostrato come il DHEA sia implicato nella regolazione del collagene  e nella sintesi delle metalloproteasi, una famiglia di enzimi proteolitici coinvolti in un complesso processo multifasico della pelle chiamato rimodellamento tissutale, che gioca un ruolo importante nel photo-aging.
In questo studio in doppio cieco, randomizzato e controllato, è stata arruolata un popolazione di 75 donne in post-menopausa trattate per 13 settimane due volte al giorno con 3.0 mL di  DHEA in crema allo 0,1 % / 0,3% / 1% / 2 % (versus placebo)  e tutte sono state sottoposte a biopsia cutanea, prima e dopo il trattamento.

• Lo studio ha evidenziato un aumento del numero dei recettori per gli androgeni (evidenziato attraverso la biopsia), tanto maggiore quanto maggiore è stato il dosaggio di DHEA utilizzato.
• Si  evidenziato un aumento della sintesi di fibre collagene di tipo I e di tipo III con il trattamento con DHEA, rispetto al placebo.
• Inoltre con la stessa metodologia, è stata evidenziata un’ aumento nell’espressione di una “Heat Shock Protein” (HSP 47), ritenuta in grado di favorire la sintesi di pro collagene, soprattutto con  i due dosaggi elevati di DHEA.

Il DHEA bioidentico è quindi efficace per via topica, ma anche per via generale, nel ridurre la secchezza della pelle e le alterazioni del collagene che accompagnano l’aging.
Ma veniamo alle note dolenti. Il DHEA è un ormone androgeno e come tale può essere controindicato quando nella storia clinica della paziente è presente acne severa, irsutismo o sindrome dell’ovaio policistico.
Del resto la terapia può essere prescritta solo dallo medico specialista dopo una accurata visita e l’esecuzione di esami di laboratorio volti ad inquadrare l’equilibrio ormonale del soggetto oltre  che poi di monitorarlo, ma può essere uno strumento assolutamente determinante nella cura globale dell’ aging viste le sue numerose e fisiologiche azioni.

                                                 Dott. Claudio Tomella - www.tomella.it